Cher Lecteur, Cher Donateur,

Vous vous êtes inscrits, il y a quelque temps sur notre site web (www.frsr.be) pour recevoir
le "newsletter" du Fonds pour la Recherche Scientifique en Rhumatologie.

Le but principal du FRSR est de rassembler les fonds nécessaires et de les mettre à la disposition des
centres de recherche en Belgique, qui par le biais d'études scientifiques, souvent multicentriques et multidisciplinaires, améliorent la qualité de vie des patients souffrant d'affections rhumatismales.

Nous tenons à vous informer régulièrement des réalisations des différents centres de recherche.
Par le biais d'un court résumé les auteurs de publications scientifiques, publiés dans des revues
scientifiques internationales renommées vous tiendrons au courant de leurs travaux scientifiques
cliniques, translationnels ou fondamentales.

Nous espérons pouvoir continuer à compter sur votre aide inconditionnelle pour la Recherche Scientifique
en Rhumatologie. A partir du 01/01/2011 les dons de particuliers ou d'entreprises
(000-0000004-04, R20590-FWRO-FRSR) sont fiscalement déductibles à partir de 40 € (au lieu de 30 €).

ENSEMBLE CONTRE LES RHUMATISMES!

En vous remerciant, bien amicalement,

Dr Xavier Janssens
Président du FRSR

Comment fonctionne le rituximab dans la polyarthrite rhumatoïde?
Le rituximab (Mabthera) est utilisé dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, après échec des traitements par agents bloquant le TNF. Il s’agit d’un anticorps dirigé contre la molécule CD20, qui est exprimée à la surface d’une population spécifique de globules blancs, appelés les lymphocytes B. L’administration de rituximab entraine une déplétion profonde et prolongée des lymphocytes B, et le médicament a d’ailleurs été mis au point pour traiter des lymphomes, maladies caractérisées par une prolifération incontrôlée de ces cellules. L’effet dans la PR a été trouvé de façon fortuite, sans être
réellement compris.
Dans les travaux ci-dessous, l’équipe de l’UCL a étudié des biopsies d’articulations prélevées chez des patients avant et après traitement par rituximab. En utilisant des micropuces d’ADN de haute densité, ils ont pu identifier les mécanismes d’action du médicament au sein du tissu articulaire. Ils ont montré en particulier que l’administration du médicament diminue l’activation d’une autre population de lymphocytes, appelés lymphocytes T. En collaboration avec le groupe de Leo Joosten, de Nimègues, ils ont démontré un effet spécifique sur les lymphocytes T producteurs d’interleukine-17, une cytokine qui joue un rôle important dans la genèse de la maladie. Par ailleurs, ils ont obtenu des résultats intrigants, démontrant un effet du traitement sur l’induction de molécules impliquées dans des mécanismes de réparation, et ce dernier point fait l’objet d’investigations plus poussées à l’heure actuelle.
Enfin, les auteurs ont montré que les patients présentant des signes biologiques d’une activité lymphocytaire B plus importante (p.ex. taux élevés d’immunoglobulines dans le sérum) sont les personnes les plus susceptibles de répondre au traitement, une observation qui nous rapproche une nouvelle fois de l’individualisation des décisions thérapeutiques sur base de caractéristiques propres à chaque personne.

Gutierrez-Roelens I, Galant C, Theate I, Lories R, Durez P, Nzeusseu-Toukap A, Van den Eynde B, Houssiau FA, Lauwerys BR. Rituximab treatment induces the expression of genes involved in healing processes in the synovium. Arthritis Rheum. 2011 ; 63 : 1246-54.

van de Veerdonk FL, BR Lauwerys (co-1st author), Di Padova F, Marijnissen RJ, Koenders MI, Gutierrez-Roelens I, Durez P, Netea MG, van der Meer JWM, van den Berg WB, Joosten LA. The anti-CD20 antibody rituximab reduces the T helper 17 response. Arthritis Rheum. 2011 ; 63 : 1507-16.